डोलकार्ट ओ, प्रिट्श टी, शर्फमैन जेड, सोमजेन डी, सलाई एम, मामन ई और स्टाइनबर्ग ईएल
हमने लिपोफिलिक और हाइड्रोफिलिक समूहों से संबंधित आम तौर पर इस्तेमाल किए जाने वाले स्टैटिन के प्रभावों का विश्लेषण इन विट्रो में मानव ऑस्टियोब्लास्टिक सेल गतिविधि पर किया, विशेष रूप से प्रसार और ऊतक खनिजीकरण पर। प्रसार और खनिजीकरण परख निम्नलिखित दवाओं पर किए गए: रोसुवास्टेटिन, एटोरवास्टेटिन, प्रवास्टेटिन, सिमवास्टेटिन और मेवास्टेटिन। कोशिकाओं को 24 घंटे के लिए दवाओं के संपर्क में रखा गया और डीएनए संश्लेषण के लिए उनका विश्लेषण किया गया। 21 दिनों के ड्रग ट्रीटमेंट के बाद खनिजीकरण का विश्लेषण किया गया। रोसुवास्टेटिन, एटोरवास्टेटिन, प्रवास्टेटिन और सिमवास्टेटिन ने डीएनए संश्लेषण को अलग-अलग हद तक उत्तेजित किया जबकि मेवास्टेटिन का कोई प्रभाव नहीं था। प्रसार के मामले में सबसे प्रभावी दवाएँ रोसुवास्टेटिन (8 μg/ml 219+25%)> प्रवास्टेटिन (10 μg/ml 185+16%)> एटोरवास्टेटिन (10 μg/ml 171+6%)> सिमवास्टेटिन (30 μg/ml 152+10%) थीं। रोसुवास्टेटिन ने खनिजीकरण को 57+3% तक बाधित किया और प्रवास्टेटिन ने इसे 127+5% तक उत्तेजित किया, जबकि अन्य सभी यौगिकों ने कोशिकाओं को पूरी तरह से नष्ट कर दिया। हमारे परिणाम संकेत देते हैं कि विशेष स्टैटिन कोशिका रेखाओं में अस्थि प्रसार और अस्थि खनिजीकरण को बढ़ाते हैं, जो इन यौगिकों के स्थापित ऑस्टियोपोरोसिस वाले रोगियों में लाभकारी होने की संभावना का सुझाव देते हैं और फ्रैक्चर उपचार प्रक्रिया को बढ़ा सकते हैं। हालांकि, अन्य स्टैटिन खनिजीकरण प्रक्रिया को बाधित कर सकते हैं, और यहां तक कि कोशिका मृत्यु को भी प्रेरित कर सकते हैं।