रीता मार्ची कैपेलेटी
बढ़े हुए प्लाज़्मा फाइब्रिनोजेन स्तरों को हृदय रोग के लिए एक स्वतंत्र और मजबूत जोखिम कारक के रूप में पहचाना गया है। वर्तमान में, कोई भी चयनात्मक मौखिक एजेंट नहीं हैं जो फाइब्रिनोजेन को कम करते हैं; हालाँकि विभिन्न दवाएँ इसके स्तरों को प्रभावित कर सकती हैं जैसे कि टिक्लोपिडीन (प्लेटलेट एकत्रीकरण का अवरोधक) और फ़ाइब्रेट्स (लिपिड कम करने वाली दवाएँ)। स्टैटिन HMG-CoA (3-हाइड्रॉक्सी-3-मिथाइलग्लूटारील-कोएंजाइम ए) रिडक्टेस को बाधित करके कोलेस्ट्रॉल को कम करते हैं, जो HMGCoA को मेवलोनेट में बदलने को उत्प्रेरित करता है, जो कोलेस्ट्रॉल जैवसंश्लेषण में दर सीमित करने वाला चरण है। कोलेस्ट्रॉल को कम करने के अलावा, स्टैटिन के कई गैर-लिपिड संबंधी लाभों की रिपोर्ट की गई है। संक्षेप में, स्टैटिन एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करते हैं, भड़काऊ प्रतिक्रिया को नियंत्रित करते हैं, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक को स्थिर कर सकते हैं, थ्रोम्बस गठन को रोक सकते हैं, और अन्य। इनमें से कई महत्वपूर्ण आइसोप्रेनॉइड मध्यवर्ती पदार्थों के संश्लेषण को अवरुद्ध करने की उनकी क्षमता द्वारा मध्यस्थ होते हैं, जो विभिन्न प्रकार के इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग अणुओं (आरएचओ, रास और आरएसी) के लिए लिपिड अनुलग्नक के रूप में कार्य करते हैं। प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सांद्रता पर स्टैटिन का लाभकारी प्रभाव अभी भी विवादास्पद है। हालाँकि कई अध्ययनों ने प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन में मामूली कमी दिखाई है (ज्यादातर जब क्लॉस विधि का उपयोग किया जाता है), कई अन्य प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सांद्रता पर स्टैटिन के प्रभाव को खोजने में विफल रहे। विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं का उपयोग करके इन विट्रो अध्ययनों से पता चला है कि स्टैटिन टीपीए को बढ़ाते हैं और पीएआई-1 के स्तर को कम करते हैं; हालाँकि, नैदानिक परिणाम अस्पष्ट हैं। स्टैटिन फाइब्रिन संरचना को संशोधित करते हैं जिससे थक्का विखंडन दर और थक्का पारगम्यता बढ़ जाती है, ऊतक कारक अभिव्यक्ति को कम करके जो थ्रोम्बिन गठन को बदलता है।