मोहम्मद रमीन खान, निकोलाओस डोनोस, वेहिद सलीह और पीटर मार्क ब्रेट
माइक्रो-रफ टोपोग्राफी और हाई सरफेस फ्री एनर्जी वाले टाइटेनियम (Ti) इम्प्लांट ऑसियोइंटीग्रेशन को बढ़ावा देते हैं, जो इन विट्रो विश्लेषणों से पता चलता है कि सेलुलर ऑस्टियोजेनिक भेदभाव और कार्य में एक नई वृद्धि के कारण है। AXL रिसेप्टर टायरोसिन किनेज (AXL) मेसेनकाइमल स्ट्रोमल कोशिकाओं (MSCs) पर व्यक्त किया जाता है और ऑस्टियोजेनिक भेदभाव के नकारात्मक विनियमन में इसके लिगैंड, ग्रोथ अरेस्ट-स्पेसिफिक 6 (GAS6) के साथ जुड़ा हुआ है, और संशोधित Ti सतहों पर MSCs के बढ़े हुए ऑस्टियोजेनिक भेदभाव में संशोधित किया जा सकता है । इस परिकल्पना का परीक्षण सात दिनों के लिए टिशू कल्चर प्लास्टिक (TCP), पॉलिश (P), माइक्रो-रफ-हाइड्रोफोबिक (SLA) और माइक्रो-रफ हाइड्रोफिलिक (modSLA) Ti सतहों पर मानव MSCs को संवर्धित करके किया गया था। AXL और GAS6 के कुल RNA और प्रोटीन स्तरों की जाँच क्रमशः रियल टाइम PCR और ELISA द्वारा की गई। एचएमएससी में सिग्नलिंग मार्ग को या तो रिसेप्टर एगोनिस्ट या एंटागोनिस्ट के साथ विनियमित करने के प्रभावों की जांच कैल्शियम खनिजीकरण और घुलनशील ऑस्टियोब्लास्टिक मार्कर संश्लेषण का विश्लेषण करके की गई। पाया गया कि एमएससी ने सात दिनों में चिकनी सतहों की तुलना में खुरदरी सतहों पर पहले AXL और GAS6 को महत्वपूर्ण रूप से कम किया। रिसेप्टर एगोनिस्ट को जोड़ने से कैल्शियम खनिजीकरण में सापेक्ष कमी आई जो किसी भी Ti सतह की तुलना में TCP के लिए सबसे अधिक चिह्नित थी। एंटागोनिस्ट ने खनिजीकरण को प्रभावित नहीं किया, लेकिन केवल खुरदरी सतहों पर ऑस्टियोब्लास्टिक घुलनशील प्रोटीन के स्तर में सापेक्ष वृद्धि हुई। जीन अभिव्यक्ति डेटा ने रिसेप्टर एंटागोनिस्ट के साथ RUNX2 और बीटा-कैटेनिन का अप-रेगुलेशन दिखाया। ये निष्कर्ष बताते हैं कि AXL का डाउन-रेगुलेशन संशोधित सतहों पर बढ़े हुए सेलुलर खनिजीकरण के साथ सहसंबंधित है और यह एंडोसियस प्रत्यारोपण की नैदानिक प्रभावकारिता का आकलन करने के लिए एक संभावित बायोमार्कर हो सकता है।