जर्नल ऑफ क्लिनिकल एंड एक्सपेरिमेंटल फार्माकोलॉजी

अमूर्त

क्वेरसेटिन चूहे के L6 मायोसाइट्स को एंटीमाइसीन A-प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन से बचाता है

विजय एम काले*

उद्देश्य: माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन अक्सर मधुमेह, अल्जाइमर आदि जैसे विभिन्न विकारों से जुड़ा होता है। रिएक्टिव ऑक्सीजन प्रजातियाँ (ROS), उम्र बढ़ने और माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस में कमी माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन में योगदान करती हैं। एंटीमाइसीन-ए (AMA) माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन के अवरोध के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान पहुँचाता है। वर्तमान अध्ययन में चूहे की L6 कोशिकाओं पर क्वेरसेटिन के प्रभावों की जाँच करने और यह पता लगाने की कोशिश की गई कि क्या क्वेरसेटिन AMA द्वारा होने वाले ऑक्सीडेटिव नुकसान से माइटोकॉन्ड्रिया की रक्षा करता है। तरीके: अध्ययन के लिए चूहे की L6 मायोसाइट्स का इस्तेमाल किया गया। एंटीमाइसीन-ए प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन पर क्वेरसेटिन के प्रभावों का अध्ययन साइटोटॉक्सिसिटी, ATP स्तर, माइटोकॉन्ड्रियल सुपरऑक्साइड उत्पादन और NDUFB8 mRNA अभिव्यक्ति का उपयोग करके किया गया। परिणाम: इस अध्ययन में, L6 मायोसाइट्स के AMA के संपर्क में आने से कोशिका मृत्यु में वृद्धि हुई, ATP सामग्री में कमी आई, इसके बाद माइटोकॉन्ड्रियल सुपरऑक्साइड में कमी आई और NDUFB8 की अभिव्यक्ति में कमी आई। हमने पाया कि क्वेरसेटिन ने एंटीमाइसिन-ए (एएमए) प्रेरित एल6 कोशिका मृत्यु से मायोसाइट्स की रक्षा की, जैसा कि बाह्यकोशिकीय माध्यम में बढ़े हुए लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) रिसाव से प्रमाणित होता है, एटीपी उत्पादन की रक्षा की, ऑक्सीडेटिव तनाव में वृद्धि को रोका और एनडीयूएफबी8 एमआरएनए अभिव्यक्ति के स्तर को बहाल किया, जिसका अर्थ है कि माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार हुआ। निष्कर्ष: ये परिणाम बताते हैं कि क्वेरसेटिन ने एटीपी उत्पादन को बढ़ाकर, ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करके और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल करके एएमए-प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव दिखाया।