कार्डियोवास्कुलर फार्माकोलॉजी: ओपन एक्सेस

अमूर्त

फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप उपचार के प्रति प्रतिक्रिया में प्लाज्मा एसएफएलटी-1 में उतार-चढ़ाव

बाउजिना एच*, नीलसन एस, शीले सी और रोडेग्रान जी

पृष्ठभूमि: फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप (पीएएच) की विशेषता वाहिकासंकीर्णन और दूरस्थ फुफ्फुसीय धमनियों के रीमॉडलिंग से होती है, जिसके परिणामस्वरूप फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध (पीवीआर) और दाएं वेंट्रिकुलर अधिभार में वृद्धि होती है। वर्तमान अध्ययन में, हमने पीएएच रोगियों में सूजन या टायरोसिन किनेज सिग्नलिंग में शामिल नौ प्रोटीनों के प्लाज्मा उतार-चढ़ाव को मापा, ताकि उपचार प्रतिक्रिया के बायोमार्कर के रूप में उनके मूल्य का आकलन किया जा सके।

विधियाँ: प्लाज्मा संवहनी एंडोथेलियल वृद्धि कारक ए और डी, घुलनशील एफएमएस-जैसे टायरोसिन किनेज-1 (एसएफएलटी-1), प्लेसेंटा वृद्धि कारक, फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक 2, एंजियोपोइटिन-1 रिसेप्टर, इंटरल्यूकिन (आईएल) -6 और -8 और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर α को 21 उपचार-अनुपस्थित पीएएच रोगियों में मल्टीप्लेक्स इम्यूनोसे द्वारा आधार रेखा पर और पहले और दूसरे नैदानिक ​​​​जांच में निर्धारित किया गया था।

परिणाम: बेसलाइन से लेकर पहली जांच तक, PAH रोगियों में sFlt-1 (p<0.02) और IL-6 (p<0.005) में कमी आई। बेसलाइन की तुलना में दूसरी जांच में sFlt-1 में कमी (p<0.003) रही। अन्य मापे गए बायोमार्कर में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं देखा गया। प्रारंभिक संयोजन चिकित्सा प्राप्त करने वाले रोगियों में प्रारंभिक मोनोथेरेपी की तुलना में प्लाज्मा sFlt-1 में अधिक उल्लेखनीय प्रारंभिक कमी (p<0.02) देखी गई। प्लाज्मा sFlt-1 परिवर्तन PVR में परिवर्तन के साथ सकारात्मक रूप से और बाएं वेंट्रिकुलर स्ट्रोक वर्क इंडेक्स (LVSWI) में परिवर्तन के साथ नकारात्मक रूप से सहसंबद्ध थे।

निष्कर्ष: PAH-विशिष्ट उपचार की शुरुआत के बाद प्लाज्मा sFlt-1 में उल्लेखनीय कमी आती है और इसके उतार-चढ़ाव PVR और LVSWI में परिवर्तनों से संबंधित होते हैं। इस प्रकार, PAH में उपचार प्रतिक्रिया के मूल्यांकन के लिए प्लाज्मा sFlt-1 एक नया संभावित बायोमार्कर है