कात्सुहिको मात्सुई, कीसुके शिगेहारा और रीको इकेदा
पृष्ठभूमि: एटोपिक डर्माटाइटिस (एडी) एक दीर्घकालिक सूजनयुक्त त्वचा रोग है, जो सतही स्टैफिलोकोकस ऑरियस उपनिवेशण और घाव वाली त्वचा में मास्ट कोशिकाओं की बढ़ी हुई संख्या के कारण होता है, तथा घाव की अवधि के अनुसार प्रतिरक्षाविकृति संबंधी विशेषताएं बदलती रहती हैं।
उद्देश्य: वर्तमान अध्ययन म्यूरिन मास्ट कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों के उत्पादन पर एस. ऑरियस कोशिका भित्ति घटकों के प्रभावों को स्पष्ट करने के लिए किया गया था।
विधियाँ: पेप्टिडोग्लाइकन (पीईजी) और/या मुरामाइल्डिपेप्टाइड (एमडीपी) का उपयोग म्यूरिन मास्ट कोशिकाओं को उत्तेजित करने के लिए किया गया था, और परिणामी संस्कृति सुपरनैटेंट्स को Th1 और Th2 केमोकाइन और हिस्टामाइन रिलीज के लिए परखा गया था। रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन-पॉलीमरेज़ चेन रिएक्शन (आरटी-पीसीआर) और एंजाइम-लिंक्ड इम्यूनोसॉर्बेंट परख (एलिसा) का उपयोग करके केमोकाइन उत्पादन का मूल्यांकन किया गया था। प्रतिस्पर्धी एलिसा का उपयोग करके हिस्टामाइन रिलीज को मापा गया था।
परिणाम: पीईजी उत्तेजना ने मास्ट कोशिकाओं द्वारा Th1 केमोकाइन, CXCL10, और Th2 केमोकाइन, CCL17 के उत्पादन को प्रेरित किया। हालाँकि MDP ने इन केमोकाइन के उत्पादन को प्रेरित नहीं किया, लेकिन इसने मास्ट कोशिकाओं से CCL17 के PEG-उत्तेजित उत्पादन को सहक्रियात्मक रूप से बढ़ाया, लेकिन CXCL10 को नहीं। MDP की उपस्थिति में हिस्टामाइन रिलीज भी बढ़ा।
निष्कर्ष: वर्तमान परिणाम बताते हैं कि, AD रोगियों में, एस. ऑरियस उपनिवेशण, PEG- और MDP-उत्तेजित मास्ट कोशिकाओं से CCL17 उत्पादन और हिस्टामाइन रिलीज के अप-विनियमन के माध्यम से तीव्र एलर्जिक सूजन को बढ़ा सकता है।