जर्नल ऑफ सर्जरी एंड एनेस्थीसिया

अमूर्त

दुर्दम्य आघात के प्रति माइक्रोवैस्कुलर प्रतिक्रिया के पैटर्न और वासोएक्टिव पुनर्जीवन द्वारा उनका मॉड्यूलेशन

एल रशीद ज़कारिया, बेलाल जोसेफ, फैसल एस जहान, मुहम्मद खान, अब्देलरहमान अलगमल, फहीम सरताज, मुहम्मद जाफर खान और राजवीर सिंह

उद्देश्य: प्रगतिशील रक्तस्रावी आघात (HS) स्प्लेन्चनिक वासोकोनस्ट्रिक्शन और हाइपो-परफ्यूज़न के साथ-साथ सेलुलर साइटोसोलिक ऊर्जा फॉस्फेट (ATP) की गहन कमी का कारण बनता है। सेलुलर ऊर्जा विफलता और स्प्लेन्चनिक हाइपो-परफ्यूज़न शॉक डीकंपेंसेशन के रोगजनन और कार्डियोसर्कुलेटरी अरेस्ट से होने वाली मृत्यु के लिए महत्वपूर्ण हैं। हमने हाल ही में सेलुलर साइटोसोलिक ATP पुनःपूर्ति के लिए पुनर्जीवन के बाद जीवित रहने के लाभ का प्रदर्शन किया, लेकिन दुर्दम्य HS के चूहे मॉडल में वैसोप्रेसर्स के उपयोग के लिए नहीं। इस अध्ययन का उद्देश्य स्प्लेन्चनिक माइक्रोवैस्कुलचर पर प्रगतिशील HS के प्रभावों को निर्धारित करना और इस माइक्रोवैस्कुलचर पर नोरेपाइनफ्राइन, वैसोप्रेसिन या लिपिड वेसिकल्स एनकैप्सुलेटिंग ATP (ATPv) के साथ सहायक पुनर्जीवन के प्रभावों की तुलना करना था।
विधियाँ: 40 नर स्प्रैग-डॉली चूहों को 10-10 के 4 समूहों में यादृच्छिक रूप से विभाजित किया गया: HS/पारंपरिक पुनर्जीवन (CR), HS/CR+नोरेपेनेफ्रिन, HS/CR+वैसोप्रेसिन, और HS/CR+ATPv। HS=गणना की गई रक्त मात्रा का 30% प्रारंभिक निष्कासन और उसके बाद अनियंत्रित रक्तस्राव के लिए प्लीहा का विच्छेदन जब तक कि एक पूर्वनिर्धारित हस्तक्षेप सेट-पॉइंट प्राप्त न हो जाए; CR=बहता हुआ रक्त वापस आ गया+बहता हुआ रक्त मात्रा लैक्टेटेड रिंगर के घोल के रूप में दुगना हो गया। टर्मिनलिलियम में चार-स्तरीय आंत्र माइक्रोवैस्कुलर A1 से A4 धमनियों (100-8 μm व्यास) की लगातार इंट्रावाइटल-माइक्रोस्कोपी के साथ निगरानी की गई, और उनके व्यास को बेसलाइन पर, सदमे के दौरान, पुनर्जीवन के पूरा होने के बाद और 2 घंटे के पुनर्जीवन अवलोकन अवधि के दौरान मापा गया। इसके अलावा, हमने औसत धमनी दबाव, शॉक इंडेक्स, रक्त-गैस प्रोफाइल और पूर्ण चयापचय पैनलों के माप दर्ज किए।
परिणाम: प्रगतिशील HS ने प्रथम-क्रम A1 और द्वितीय-क्रम A2 (-22.1 ± 1.9%) की आधार रेखा से प्रगतिशील वाहिकासंकीर्णन के साथ द्विध्रुवीय धमनी प्रतिक्रियाओं का कारण बना, तीसरे क्रम A3 और चौथे क्रम A4 धमनियों का प्रगतिशील वासोडिलेशन (+22.2 ± 2.8%)। पुनर्जीवन ने शुरू में A1 और A2 व्यास को आधार रेखा के करीब बहाल कर दिया। इसके बाद ATPv समूह (-8.1 ± 3.4%) को छोड़कर सभी समूहों में पुनर्जीवन के बाद A1 और A2 वाहिकासंकीर्णन हुआ। ए3 और ए4 धमनियों का रक्तस्राव-प्रेरित वासोडिलेशन सीआर (+55.3 ± 6.4%) और एटीपीवी समूहों (+39.5 ± 5.2%) में पुनर्जीवन के बाद के अवलोकन अवधि के दौरान बनाए रखा गया था, लेकिन नोरेपिनेफ्राइन (+9.6 ± 5.8%) और वैसोप्रेसिन (+9.4 ± 8.8) समूहों में उल्लेखनीय रूप से क्षीण हो गया।
निष्कर्ष:गंभीर रक्तस्रावी आघात विशिष्ट स्प्लेन्चनिक माइक्रोवैस्कुलर द्विविध प्रतिक्रिया का कारण बनता है जो धमनी स्तर पर निर्भर करता है। प्रथम-क्रम A1 और द्वितीय-क्रम A2 धमनियाँ प्रगतिशील वाहिकासंकीर्णन प्रदर्शित करती हैं, जबकि, तृतीय-क्रम A3 और चतुर्थ-क्रम A4 धमनियाँ प्रगतिशील वासोडिलेशन प्रदर्शित करती हैं। पारंपरिक पुनर्जीवन के साथ नोरेपिनेफ्राइन या वैसोप्रेसिन के अस्थायी प्रशासन ने उनके परिधीय संवहनी क्रियाओं के कारण सभी स्प्लेन्चनिक माइक्रोवैस्कुलर स्तरों पर हानिकारक प्रभाव डाला। सेलुलर साइटोसोलिक एटीपी पुनःपूर्ति ने दो वैसोप्रेसर्स की तुलना में बेहतर माइक्रोवैस्कुलर प्रोफ़ाइल बनाए रखा।