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नाइटाज़ोक्सानाइड सक्रिय करने वाला केएपी1ए/एनआरएफ2 सिग्नलिंग मार्ग क्रिएटेरिया प्लिकटा के Cul3 द्वारा विनियमित होता है

वुटिंग लू, फीक्सियांग सु, फैनहुआ यांग, जिंहुआ एन, बाओकिंग हू, शाओकिंग जियान, गैंग यांग*, चुंगेन वेन*

सामान्य परिस्थितियों में Cul3 Nrf2/keap1a मार्ग में Nrf2 के यूबिक्विटिनेशन और गिरावट को नियंत्रित करता है। जलीय अकशेरुकी जीवों में, नाइटाज़ोक्सानाइड (NTZ) के साथ क्रिस्टाट्रा प्लिकटा को उत्तेजित करके मसल्स में ऑक्सीडेटिव तनाव को सक्रिय करने के संबंधित तंत्र का अध्ययन किया गया था। C. प्लिकटा के पूर्ण-लंबाई वाले Cul3 जीन , जिसे CpCul3 नामित किया गया था, को क्लोन किया गया था। CpCul3 जीन और इसके समजातीय जीन के तुलनात्मक अनुक्रम विश्लेषण से पता चला कि CpCul3 जीन एमिनो एसिड अनुक्रम में अन्य प्रजातियों के समजातीय जीन के समान था। CpCul3 का एमिनो एसिड अनुक्रम अन्य अकशेरुकी जीवों के समान 78%-98% है। फ़ायलोजेनेटिक ट्री में, CpCul3 जीन अन्य बाइवाल्व में Cul3 जीन से अधिक निकटता से संबंधित है । NTZ उत्तेजना के बाद, C. plicata के हेपेटोपैन्क्रियास में CpCul3 mRNA का अभिव्यक्ति स्तर बढ़ गया। CpCul3 के प्रोटीन अभिव्यक्ति स्तर का पता CpCul3 विशिष्ट एंटीबॉडी का उपयोग करके लगाया गया , और अभिव्यक्ति स्तर भी बढ़ गया। HEK293T में CpCul3 के उपकोशिकीय स्थानीयकरण के परिणामों ने संकेत दिया कि CpCul3 माइटोकॉन्ड्रिया, लाइसोसोम और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के साथ सह-स्थानीय हो सकता है, और माइटोकॉन्ड्रिया के साथ सह-स्थानीयकरण अधिक स्पष्ट है। परिणामों ने संकेत दिया कि CpCul3 ऑक्सीडेटिव तनाव को विनियमित करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। CoIP प्रयोग ने साबित कर दिया कि CpCul3 CpNrf2 के यूबिक्विटिनेशन गिरावट को बढ़ावा दे सकता है। अंत में, CpNrf2 को K48-मध्यस्थ यूबिक्विटिनेशन द्वारा विघटित किया जा सकता है।

अस्वीकृति: इस सारांश का अनुवाद कृत्रिम बुद्धिमत्ता उपकरणों का उपयोग करके किया गया है और इसे अभी तक समीक्षा या सत्यापित नहीं किया गया है।