जर्नल ऑफ़ स्टेम सेल रिसर्च एंड थेरेपी

अमूर्त

मेसेनकाइमल स्टेम कोशिकाएं हेपेटोसाइट ग्रोथ फैक्टर और ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-β1 के बीच पारस्परिक संतुलन को बहाल करके रीनल ट्यूबलर एपिथेलियल कोशिकाओं के एपिथेलियल मेसेनकाइमल संक्रमण को कम करती हैं

जुनजुन वेई, ली तांग, शुवेई झांग, लिआंग्लिआंग चेन, झेनहुआ ​​झी, रेन यू, होंगगांग क्यूई, जियानगयोंग लू और गुओबिन वेंग

उद्देश्य: मेसेनकाइमल स्टेम सेल (MSCs) ने हाल ही में विभिन्न प्रकार के क्रोनिक किडनी रोग मॉडल के उपचार के लिए आशाजनक परिणाम दिखाए हैं। हालाँकि, इस प्रभाव का तंत्र अभी भी अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। हमारे अध्ययन का उद्देश्य रीनल ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं (HK-2 कोशिकाओं) में ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-β1 (TGF-β1)-प्रेरित EMT पर MSCs के प्रभाव और हेपेटोसाइट ग्रोथ फैक्टर (HGF) और TGF-β1 के बीच पारस्परिक संतुलन से संबंधित अंतर्निहित तंत्र की जाँच करना है।
विधियाँ: HK-2 कोशिकाओं को TGF-β1 से उपचारित किया गया और फिर MSCs के साथ सह-संवर्धित किया गया। प्रेरित EMT का मूल्यांकन सेलुलर आकारिकी और अल्फा-स्मूथ मसल एक्टिन (α-SMA) और EMT-संबंधित प्रोटीन की अभिव्यक्तियों द्वारा किया गया। HK-2 सेल प्रसार और एपोप्टोसिस पर TGF-β1 और MSCs के प्रभाव का पता लगाने के लिए MTT परख और फ्लो साइटोमेट्री का उपयोग किया गया। HK-2 EMT को बाधित करने वाले MSCs में HGF की भूमिका की पहचान करने के लिए HGF की अभिव्यक्ति को कम करने के लिए हेपेटोसाइट ग्रोथ फैक्टर (siHGF) के विरुद्ध SiRNA को ट्रांसफ़ेक्ट किया गया।
परिणाम: TGF-β1 ने HGF अभिव्यक्ति को कम किया, EMT को प्रेरित किया, प्रसार को दबाया और HK-2 कोशिकाओं में एपोप्टोसिस को बढ़ावा दिया; लेकिन जब MSCs के साथ सह-संस्कृति की गई तो सभी परिणाम उलट गए। हालाँकि, siHGF के साथ उपचार के बाद, MSCs से लिए गए सभी लाभ गायब हो गए।
निष्कर्ष: TGF-β1 वृक्क कोशिका EMT का एक प्रेरक कारक था और इसने HGF अभिव्यक्ति को दबा दिया। हालाँकि, MSCs ने HGF स्तर को बढ़ाकर और TGF-β1 स्तर को कम करके EMT के विरुद्ध सुरक्षा प्रदान की। हमारे परिणामों ने यह भी प्रदर्शित किया कि HGF MSCs एंटी-फाइब्रोसिस में महत्वपूर्ण कारकों में से एक है।