जर्नल ऑफ बैक्टीरियोलॉजी एंड पैरासिटोलॉजी

अमूर्त

शिस्टोसोमा मैनसोनी संक्रमण द्वारा प्रतिरक्षा मॉड्यूलेशन और ऑटो इम्यून विकारों और एलर्जी रोगों में इसका प्रभाव

गेटाच्यू एलेबी

शिस्टोसोमा मैनसोनी संक्रमण के तीव्र चरण के दौरान प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF-α) और इंटरफेरॉन-γ (IFN-γ) के बढ़े हुए उत्पादन के साथ टाइप 1 हेल्पर टी-कोशिकाओं (Th1) प्रतिक्रिया से जुड़ी होती है, जबकि जीर्ण चरण में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया टाइप 2 हेल्पर टी-कोशिकाओं (Th2) प्रकार से जुड़ी होती है, जिसमें इंटरल्यूकिन (IL)-4, IL-5 और IL-10 का स्तर बढ़ जाता है और IFN-γ का स्तर कम हो जाता है। यह डाउन मॉड्यूलेशन S. मैनसोनी एंटीजन द्वारा संचालित IL-10 उत्पादन द्वारा मध्यस्थ होता है। IL-10 मैक्रोफेज पर कार्य करके सह-उत्तेजक अणुओं की अभिव्यक्ति और IFN-γ, TNF-α जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के उत्पादन को नियंत्रित करता है। IL-10 डेंड्राइटिक कोशिकाओं के विभेदन को भी रोकता है और Th1 और Th2 प्रकार के कीमोकाइन और साइटोकिन्स के उत्पादन को दबाता है। साक्ष्य बताते हैं कि एस. मैनसोनी के दीर्घकालिक संपर्क से टाइप 1 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम होती है और मल्टीपल स्केलेरोसिस, मधुमेह और क्रोन की बीमारियों जैसे Th1 मध्यस्थ रोगों की शुरुआत को रोकता है। इसके अलावा, एस. मैनसोनी के दीर्घकालिक संपर्क से एटोपिक अस्थमा और एलर्जिक राइनाइटिस जैसे Th2 मध्यस्थ रोग भी कम होते हैं। यह मुख्य रूप से परजीवी प्रतिजनों की प्रतिक्रिया में परिधीय रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा कम IL-5 उत्पादन और बढ़े हुए IL-10 उत्पादन से जुड़ा हुआ है। परजीवी प्रतिजन द्वारा प्रेरित IL-10 या तो मस्तूल कोशिका विघटन को रोककर या Th2 कोशिका प्रसार को रोककर एलर्जिक प्रभावकारी तंत्र में हस्तक्षेप करता है। आम तौर पर, ऐसा लगता है कि एस. मैनसोनी संक्रमण एलर्जिक रोगों और ऑटो इम्यून विकारों के खिलाफ सुरक्षा में मध्यस्थता कर सकता है। परजीवी अणुओं की पहचान जो सुरक्षा को प्रेरित करते हैं और जिस तरह से परजीवी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नियंत्रित करता है, वह पुरानी सूजन और एलर्जिक रोगों के उपचार के लिए सुरक्षित और प्रभावी दवाओं की खोज करने के लिए महत्वपूर्ण है।