सुकोयान जीवी*, गोलोवाच एसवी, डोलिडेज़ एनएम, केज़ेली टीडी, गोंगडज़े एनवी, चिपशविली एम और ओकुजावा एमवी
पृष्ठभूमि: अल्पकालिक निरंतर बीटा-एड्रीनर्जिक उत्तेजना सहानुभूति अतिसक्रियता की एक पहचान है और हृदय रोग में एक आम भविष्य है। अंतर्जात कोशिका संकेत मार्गों की सक्रियता जो एनएडी की गिरावट और इंट्रासेल्युलर एनएडी + / एनएडीएच अनुपात में कमी सहित हृदय अतिवृद्धि को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करती है। परिकल्पना है कि मायोकार्डियम में एनएडी की कमी की रोकथाम हृदय अतिवृद्धि और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के उपचार में महत्वपूर्ण हो सकती है।
विधियाँ: आइसोप्रोटेरेनॉल (ISO)-प्रेरित हृदय अतिवृद्धि (CH) के 7 दिनों में सभी जानवरों को यादृच्छिक रूप से 3 समूहों में विभाजित किया गया: नियंत्रण-बिना उपचार (0,9% NaCl का जलसेक); मुख्य I-लिसिनोप्रिल जलसेक के साथ संयोजन में 10 मिलीग्राम/किलोग्राम नेबिवोलोल प्रति ओएस प्राप्त करें; और मुख्य II-इंजेक्शन के लिए पानी में घुले 15 मिलीग्राम/किलोग्राम नाडसिन® का जलसेक प्राप्त करें। उपचार की शुरुआत के बाद 7 दिनों तक सभी जानवरों को मार दिया गया।
परिणाम और निष्कर्ष: ISO-प्रेरित CH में हृदय के वजन में 18.6% और हृदय-से-शरीर के वजन के अनुपात में 35.5% की वृद्धि देखी गई, जो लिसिनोप्रिल-नेबिवोलोल थेरेपी और NAD+- युक्त दवा, Nadcin® के साथ मोनोथेरेपी में काफी हद तक दबा दी गई। Nadcin® के साथ थेरेपी ने मायोकार्डियम और सेरेब्रल धमनियों में NAD+/NADH अनुपात और नोरेपेनेफ्रिन के सामान्य स्तर को बहाल किया, मायोकार्डियम, सेरेब्रल धमनियों और रक्त में न्यूक्लियर फैक्टर कप्पा बी (NF-kB) और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF)-अल्फा के स्तर को कम किया और परिणामस्वरूप मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी प्रगति को अवरुद्ध किया। खरगोशों में हृदय की चोट के ISO-प्रेरित मॉडल पर Nadcin® के साथ उपचार महत्वपूर्ण एंटी-हाइपरट्रॉफिक और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रभाव उत्पन्न करता है और रेडॉक्स-पोटेंशियल पर निवारक कार्रवाई करता है, NAD+/NADH कम करता है और मायोकार्डियम में NAD+ की कमी और सेरेब्रल धमनियों में रेडॉक्स-पोटेंशियल कम करता है। इस प्रकार, एनएडी पुनःपूर्ति के लिए चिकित्सीय रणनीति ने हृदय, संवहनी और तंत्रिका संबंधी रोगों के लिए उच्च चिकित्सीय क्षमता दिखाई है।