कार्सिनोजेनेसिस और उत्परिवर्तन जर्नल

अमूर्त

आनुवंशिक रूप से परिभाषित डीएनए मरम्मत क्षमता, आयनकारी विकिरण की बहुत कम खुराक के बाद स्वस्थ माउस ऊतकों में डीएनए क्षति संचय की सीमा निर्धारित करती है

स्टेफ़नी शैंज़, एलियास फ़्लॉकरज़ी, करोला शुबर्थ और क्लाउडिया ई. रुबे

मानव स्वास्थ्य पर आयनकारी विकिरण की कम खुराक का जैविक प्रभाव और कम खुराक पर पूरे जीव की रेडियो-संवेदनशीलता को प्रभावित करने वाले आनुवंशिक कारक स्पष्ट नहीं हैं। आनुवंशिक डीएनए मरम्मत क्षमता (C57BL/6, ATM +/+, ATM +/-, ATM -/-, SCID) में भिन्न माउस स्ट्रेन का उपयोग करते हुए, हमने विकिरण की बार-बार कम खुराक के बाद स्वस्थ ऊतकों की विभेदित कोशिका आबादी में डीएनए क्षति का विश्लेषण किया। 2, 4, 6, 8 और 10 सप्ताह के दैनिक, कम खुराक वाले विकिरण (10 mGy) के बाद, फेफड़े (ब्रोंकियोलर और एल्वियोलर कोशिकाएं), हृदय (कार्डियोमायोसाइट्स) और मस्तिष्क (कॉर्टिकल न्यूरॉन्स) में लगातार डीएनए क्षति फ़ॉसी की गणना की गई। सभी विश्लेषित ऊतकों में, विभाजित विकिरण की बढ़ती खुराक के साथ डीएनए क्षति का क्रमिक संचय देखा गया। मरम्मत-कुशल जीवों (C57BL/6, ATM +/+) में भी कोई सत्यापन योग्य सीमा-खुराक नहीं पाई गई। विकिरण-प्रेरित फ़ॉसी की संख्या अलग-अलग कोशिका आबादी के बीच काफी भिन्न थी, जो आयनकारी विकिरण के प्रति अलग-अलग भेद्यता का सुझाव देती है। आनुवंशिक डीएनए मरम्मत क्षमता ने कम खुराक वाले विकिरण क्षति की संचयी मात्रा को भी निर्धारित किया, जिसमें मरम्मत-कमी वाले एटीएम -/- और एससीआईडी ​​चूहों में सबसे अधिक फ़ॉसी स्तर देखे गए। हालांकि, एटीएम विषमयुग्मी चूहों (एटीएम +/-) की मरम्मत क्षमता, दोहरावदार कम खुराक वाले विकिरण द्वारा प्रेरित डीएनए क्षति के बोझ से निपटने के लिए पर्याप्त थी। सामूहिक रूप से, हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि डीएनए को नुकसान पहुँचाने वाले विकिरण की बहुत कम खुराक भी व्यक्तियों के स्वास्थ्य जोखिमों को बढ़ाती है, विशेष रूप से उन लोगों के लिए जिनकी डीएनए मरम्मत क्षमता कमज़ोर है।