कार्डियोवास्कुलर फार्माकोलॉजी: ओपन एक्सेस

अमूर्त

डोनेपेज़िल, चिकित्सीय एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ अवरोधक, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद क्रोनिक हार्ट फेलियर के चूहे मॉडल में मायोकार्डियल ग्लूकोज उपयोग को बढ़ावा देकर वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन की प्रगति को रोकता है

मिकिहिको अरीकावा, योशिहिको काकीनुमा, तात्सुया नोगुची और ताकायुकी सातो

पृष्ठभूमि: डोनेपेज़िल, एक एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़ अवरोधक, क्रोनिक हार्ट फेलियर (CHF) वाले चूहों में हृदय पंपिंग डिसफंक्शन को रोकने के लिए रिपोर्ट किया गया है। चूँकि ऊर्जा सब्सट्रेट स्विचिंग CHF के औषधीय उपचार के लिए एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य है, इसलिए हमने हृदय ऊर्जा चयापचय पर डोनेपेज़िल के प्रभाव की जाँच की।

विधियाँ और परिणाम: मायोकार्डियल इंफार्क्शन (MI) के प्रेरण के बाद, चूहों को अनुपचारित और डोनेपेज़िल-उपचारित (DPZ) समूहों में रखा गया। MI के जीर्ण चरण में, अनुपचारित और DPZ समूहों के बीच आराम करने की हृदय गति तुलनीय थी। फिर भी, लैंगेंडोर्फ-पर्फ्यूज़्ड हृदय में मूल्यांकन की गई बाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़न में डोनेपेज़िल उपचार द्वारा काफी सुधार हुआ था। उसी समय, DPZ समूह में कार्डियक ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर (GLUT) का अभिव्यक्ति स्तर अनुपचारित समूह की तुलना में काफी अधिक था। इन विट्रो अध्ययनों से पता चला है कि डोनेपेज़िल के साथ इलाज किए गए सुसंस्कृत कार्डियोमायोसाइट्स ने GLUT के उच्च स्तर को व्यक्त किया और त्वरित सेलुलर ग्लूकोज अपटेक भी प्रदर्शित किया। इसके अलावा, DPZ कार्डियोमायोसाइट्स की धड़कन दर अनुपचारित नियंत्रण कोशिकाओं की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक थी। ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर अवरोधक, फेसेंटिन ने डोनेपेज़िल के प्रभावों को समाप्त कर दिया, यह दर्शाता है कि डोनेपेज़िल कार्डियोमायोसाइट्स में ग्लूकोज उपयोग को बढ़ावा देकर सेलुलर गतिविधि को बढ़ाता है।

निष्कर्ष: वर्तमान अध्ययन से पता चलता है कि डोनेपेज़िल विफल हो रहे हृदय में ग्लूकोज चयापचय को दीर्घकालिक रूप से नियंत्रित करके कार्डियोप्रोटेक्टिव क्रिया प्रदर्शित करता है।