जीवविज्ञान और चिकित्सा

अमूर्त

क्या नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) और/या सुपरऑक्साइड (.O2-) टाइप 2 मधुमेह का कारण बनते हैं और क्या इसे रोका जा सकता है?

नॉक्स वान डाइक, एरिका ग़रीब, मार्क वान डाइक, क्रिस वान डाइक, माइकल गुंथर और डेविड एच वान थी

मधुमेह 2 अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं पर चयापचय प्रभावों के कारण होता है, जिसमें इंसुलिन संवेदनशीलता या प्रभावशीलता और इसके स्राव के नियंत्रण का नुकसान होता है। रोग प्रक्रिया शुरू होने के बाद बीटा कोशिकाओं को कुछ नुकसान संभवतः लगातार होता है और ऑक्सीडेटिव और नाइट्रोसेटिव तनाव संभवतः ग्लूकोज नियंत्रण की उचित कमी के कारण भी भूमिका निभाते हैं। हाल के शोध से संकेत मिलता है कि अल्फा कोशिकाओं से अत्यधिक ग्लूकागन जो बीटा कोशिकाओं को प्रतिस्थापित करते हैं, ग्लूकोज के स्तर को बढ़ाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यदि यह परिदृश्य सही है, तो विशिष्ट एंटीऑक्सीडेंट पदार्थों में ऑक्सीकरण/नाइट्रेशन प्रक्रियाओं के माध्यम से ऑक्सीडेटिव तनाव पैदा करने वाले प्रमुख पदार्थों को बुझाने, खराब करने या उनके साथ प्रतिक्रिया करने की महत्वपूर्ण क्षमता हो सकती है, जो रासायनिक रूप से प्रेरित मधुमेह का कारण बनते हैं, जैसे कि सुपरऑक्साइड (.O2)-, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO.), पेरोक्सीनाइट्राइट (OONO-), आदि। यह पूर्व-एक्सपोज़र टाइप 2 मधुमेह और/या इसके नैदानिक ​​परिणामों को रोकने में सक्षम हो सकता है। पहले हमने पाया था कि कार्बोक्सी-पीटीआईओ (सोडियम नमक) की सही खुराक चूहों में स्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (STZ) के कारण होने वाले मधुमेह मेलिटस I को रोकती है। कार्बोक्सी-पीटीआईओ बीटा सेल में होने वाले एसटीजेड से अत्यधिक नाइट्रिक ऑक्साइड का ऑक्सीकरण करता है। चूहों में (एसटीजेड) की एक मध्यवर्ती खुराक आंशिक रूप से टाइप 2 मधुमेह की स्थिति (सामान्य जानवरों में ग्लूकोज का स्तर लगभग 300 मिलीग्राम/डीएल बनाम 100 मिलीग्राम/डीएल) की नकल करनी चाहिए। हमने एसटीजेड से किसी भी अत्यधिक ऑक्सीडेटिव क्षति को रोकने के लिए प्रभावी एंटीऑक्सीडेंट टेम्पोल और एसिटामिनोफेन को जोड़ा।