हान-वेई हुआंग, हुई झाओ*
कंकाल की मांसपेशियों का वितंत्रिकायन सेलुलर घटनाओं का एक क्रम शुरू करता है जो मांसपेशियों के शोष को जन्म दे सकता है, हालांकि, अंतर्निहित तंत्र विवादास्पद है। वर्तमान अध्ययन में, वास्तविक समय पीसीआर, इम्युनोब्लॉटिंग, फ्लोरोसेंट इन सीटू हाइब्रिडाइजेशन और एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉर्बेंट सहित तकनीकों का उपयोग करके, हमने दिखाया कि वीईजीएफआर 2 गैस्ट्रोक्नेमिअस में मायएचसीआई और सोलस में मायएचसी2बी के साथ विशिष्ट रूप से क्रॉस-लिंक किया गया था, जो संभवतः ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर-बाउंड 2, फॉस्फोलिपेज़ सीजी, पी85, वीएवी और मानव एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर रिसेप्टर 2 सहित रिसेप्टर टायरोसिन किनेस के सक्रियण के लिए जिम्मेदार था। जब गैस्ट्रोक्नेमिअस में मांसपेशियों की गतिशीलता के साथ चुनौती दी गई, तो वीईजीएफआर 2 को अधिमानतः माइटोकॉन्ड्रिया में स्थानांतरित कर दिया गया, जिसके परिणामस्वरूप एनएडी + - एसआईआरटी 1 की सक्रियता और मैक्रोफेज ध्रुवीकरण का रीमॉडल हुआ। वैकल्पिक रूप से, सोलियस में, VEGFR2 को ER पर लक्षित किया गया था, इस शॉर्टरेंज ट्रांसपोर्ट ने अंततः miR181a अभिव्यक्ति और IL-15 रिलीज सहित T सेल सक्रियण को बढ़ाया। महत्वपूर्ण रूप से, M1 मैक्रोफेज ध्रुवीकरण और T सेल सक्रियण ने ज्यादातर बाधित पेशी होमियोस्टेसिस को प्रेरित किया, सेलुलर प्रक्रियाएं गैस्ट्रोक्नेमिअस की तुलना में सोलियस को अपमान के प्रति अधिक संवेदनशील बना सकती हैं। इसलिए, मायोसिन द्वारा VEGFR2 की एंडोसाइटिक डिलीवरी मोबिलाइज्ड गैस्ट्रोक्नेमिअस और सोलियस में विशिष्ट सेलुलर वातावरण को तेज कर सकती है, माइटोकॉन्ड्रियल जीन ट्रांसक्रिप्शन और टी सेल सक्रियण को क्रमशः फेनोटाइप-निर्भर परिवर्तनों में शामिल करने का प्रस्ताव दिया गया था।