पिनेडा मारिया रूथ बी*, रामोस और जॉन ए डॉनी
एलर्जी अच्छी तरह से विकसित देशों में अत्यधिक प्रचलित है; स्वच्छता परिकल्पना बताती है कि यह पिछले जीवाणु संक्रमण के संपर्क में आने के कारण होता है, जो Th1-प्रतिक्रिया को प्रकट करता है जो Th2-मध्यस्थ प्रतिक्रियाओं को दबा देता है। Th2 द्वारा Th1-प्रतिक्रियाओं को दबाने के अलावा, Th2-मध्यस्थ संक्रमण जैसे परजीवीवाद, एलर्जी विकसित होने के जोखिम को कम करते प्रतीत होते हैं। यह अध्ययन डर्माटोफैगोइड्स प्टेरोनीसिनस-प्रेरित एलर्जिक BALB/c चूहों में एस्केरिस सुम संक्रमण के प्रभावों की जांच करता है। नब्बे BALB/c चूहों को तीन परीक्षणों में विभाजित किया गया और यादृच्छिक रूप से समूहीकृत किया गया: सामान्य नियंत्रण (1), A. सुम संक्रमित चूहे (2), D. पटरोनीसिनस के संपर्क में आए चूहे (3), A. सुम ELISA के माध्यम से साइटोकाइन्स और इम्युनोग्लोबुलिन की माप और मल विश्लेषण के लिए 0, 36 और 72 दिनों पर रक्त और मल के नमूने एकत्र किए गए। परिणामों से पता चला कि ए. सुम संक्रमण ने डी. टेरोनीसिनस-प्रेरित एलर्जी को रूपात्मक और ऊतकवैज्ञानिक रूप से दबा दिया और डी. टेरोनीसिनस-विशिष्ट IgE के उत्पादन को कम कर दिया। ए. सुम और डी. टेरोनीसिनस ने IL-4 और IL-5 के उत्पादन को बढ़ाया और केवल ए. सुम अंडे ने IL-10 के उत्पादन को बढ़ाया। डी. टेरोनीसिनस ने डी. टेरोनीसिनस-विशिष्ट और ए. सुम-विशिष्ट IgE और IgG दोनों के उत्पादन को बढ़ाया और इसे डी. टेरोनीसिनस और ए. सुम में मौजूद क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीजन के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। ए. सुम संक्रमण वाले चूहों में IL-10 को बढ़ाया जाता है और ऐसा लगता है कि यह चूहों को डी. टेरोनीसिनस-प्रेरित एलर्जी से बचाता है। ए. सुम संक्रमण की प्रतिक्रिया में और डी. पेरटोनिसिनस-प्रेरित एलर्जी के विरुद्ध आईएल-10 उत्पादन की संभावित भूमिका पर आगे और जांच की आवश्यकता है।