यू-वेन लिन, शिह-हुआंग ताई, चिह-हाओ टीएन, शेंग-यांग हुआंग, चे-चाओ चांग, तियान-शुंग वू, वेई-शेंग जुआन, हंग-यी चेन और ई-जियान ली
हमने दिखाया है कि सिनामोफिलिन (CINN) के प्रशासन ने प्रयोगात्मक स्ट्रोक में ऑक्सीडेटिव तनाव और परिणामी सूजन को रोककर ऑक्सीडेटिव क्षति, डीएनए लिपिड पेरोक्सीडेशन, न्यूट्रोफिल घुसपैठ और इस्केमिक मस्तिष्क क्षति को प्रभावी ढंग से कम किया है। इस अध्ययन में न्यूट्रोफिलिक श्वसन विस्फोट को कम करने और न्यूट्रोफिल घुसपैठ को कम करने के लिए संभावित CINN की जांच की गई। CINN के साथ पूर्व उपचारित या सह-उपचारित न्यूट्रोफिल को फोर्बोल 12-मिरिस्टेट 13-एसीटेट (PMA) द्वारा उत्तेजित किया गया और उत्पादित सुपरऑक्साइड रेडिकल (O2-.) और हाइड्रोजन पेरोक्साइड (H2O2) के स्तर को क्रमशः डायहाइड्रोएथिडियम (DHE) और डायहाइड्रोरोडामाइन-123 (DHR) फ्लोरोसेंस परख द्वारा निर्धारित किया गया, जबकि मायलोपेरोक्सिडेस गतिविधि (MPO) को ग्वायाकोल विधि द्वारा मापा गया। हमारे परिणामों से पता चला कि CINN के साथ पूर्व उपचार और सह-उपचार दोनों ने PMA-उत्तेजित न्यूट्रोफिल में H2O2 उत्पादन को महत्वपूर्ण रूप से बाधित किया। इसके अतिरिक्त, CINN के साथ सह-उपचार, लेकिन पूर्व उपचार नहीं, ने PMA-उत्तेजित न्यूट्रोफिल में O2-. उत्पादन को प्रभावी रूप से बाधित किया। दोनों उपचारों ने न्यूट्रोफिल में MPO गतिविधि को प्रभावी रूप से कम नहीं किया। अंत में, रिपरफ्यूजन ब्रेन इंसल्ट्स पर CINN के साथ इलाज किए गए जानवरों ने मस्तिष्क रोधगलन और न्यूट्रोफिल घुसपैठ को काफी कम कर दिया, साथ ही सेरेब्रल इस्केमिक रिपरफ्यूजन के बाद न्यूरोबिहेवियरल परिणाम में सुधार किया। ये परिणाम सेरेब्रल इस्केमिया-रिपर्फ्यूजन के खिलाफ CINN द्वारा पेश किए गए प्लुरिपोटेंट न्यूरोप्रोटेक्शन क्रियाओं का समर्थन करते हैं।