मधुमेह मामले की रिपोर्ट

अमूर्त

मधुमेह ऑस्टियोलिसिस में हड्डी की बहाली और चिकित्सीय लक्ष्य

थेनमोझी ए, नागलक्ष्मी के, शिला एस और रसप्पन पी

शरीर का एक प्रमुख संरचनात्मक आधार होने के नाते, हड्डियाँ जीवन भर गतिशील सूक्ष्म संरचनात्मक रीमॉडेलिंग से गुजरती हैं ताकि स्वचालित तनाव और कैल्शियम की आवश्यकता को नियंत्रित किया जा सके। न्यूरोवैस्कुलर, दृश्य, गुर्दे की जटिलताओं के साथ ऑस्टियोपेनिया और ऑस्टियोपोरोसिस मधुमेह मेलेटस (डीएम) में मुख्य असहनीय समस्याएं हैं। यह स्पष्ट है कि मधुमेह मेलेटस में हाइपरग्लाइकेमिया ग्लूकोज विषाक्तता की ओर ले जाता है जो सीधे ऑस्टियोब्लास्ट अग्रदूतों के एडिपोजेनिक चित्रण को दबाता है जो हड्डी की विशेषता और ताकत को कम करता है जो फ्रैक्चर की प्रवृत्ति को बढ़ाता है। ऑक्सीडेटिव तनाव, एपोप्टोसिस और असामान्य इंट्रासेल्युलर Ca2+ चयापचय सहित कई जोखिम कारकों को मधुमेह के भीतर ऑस्टियोपोरोसिस की शुरुआत और प्रगति में एक भूमिका निभाने के लिए माना जाता है। यह समीक्षा मधुमेह में ऑस्टियोपोरोसिस की प्रगति में संबंधित तंत्रों के सबसे हाल के निष्कर्षों पर चर्चा करने का निर्धारण करती है। हम मधुमेह ऑस्टियोलिसिस की रोकथाम और उपचार में चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस में सिग्नलिंग अणुओं की भूमिका पर जोर देते हैं। पिछले दशक के दौरान बढ़ती मान्यता से पता चलता है कि न्यूट्रास्युटिकल के रूप में जिंक कैल्शियम/कैल्सीनुरिन मार्ग को दबाता है और कई यौगिक RANKL मार्ग को अवरुद्ध करके ऑस्टियोक्लास्ट संश्लेषण के शक्तिशाली अवरोधक हैं, एक उभरती हुई अवधारणा जो स्वीकृति प्राप्त कर रही है। मधुमेह-प्रेरित ऑस्टियोलिसिस की बाधा और प्रबंधन की विशेषता एक प्रभावी ग्लाइसेमिक नियंत्रण होना चाहिए। इसलिए, हम इस बात पर जोर देने का प्रस्ताव करते हैं कि जिंक को उपयुक्त मधुमेह विरोधी दवाओं और ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस के अवरोधकों के साथ मिलाकर कैल्शियम, कैल्सिनुरिन और RANKL मार्ग के माध्यम से ऑस्टियोक्लास्टोजेनेसिस को दबाकर ऑस्टियोलिसिस की रोकथाम, फ्रैक्चर के जोखिम को कम करने और उपचार के लिए मधुमेह मेलेटस में एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य का प्रतिनिधित्व किया जा सकता है।