कावुलुर एचएसआई और नगिली वाई
टीबी रोगियों का उपचार आमतौर पर तीन प्रकार की एंटीट्यूबरकुलोसिस दवाओं के प्रशासन द्वारा किया जाता है, जिनमें मुख्य विकल्प रिफैम्पिन (आरआईएफ) और आइसोनियाज़िड (आईएनएच) हैं, फिर स्ट्रेप्टोमाइसिन या पाइराज़िनामाइड के साथ। आरआईएफ प्रतिरोध आरपीओबी जीन के उत्परिवर्तन के कारण होता है, वह जीन जो आरएनए पॉलीमरेज़ β-सबयूनिट का उत्पादन करता है, और आईएनएच प्रतिरोध मुख्य रूप से कैटजी जीन के उत्परिवर्तन के कारण होता है। इस अध्ययन का उद्देश्य संबंधित जीन के साथ एमडीआर-टीबी के संबंध के बारे में जानकारी प्राप्त करना था, साथ ही मेरुके में तपेदिक रोगियों में माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस जीनोटाइप के संयोजन के बारे में जानकारी प्राप्त करना था। यहाँ हमने बताया कि अधिकांश MDRTB आइसोलेट्स अन्य एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवाओं के प्रति प्रतिरोधी हैं, और rpoB526 और rpoB531 (दोनों तरफ होने वाले उत्परिवर्तन/यह स्थान लगभग हमेशा एक साथ होते हैं) की उत्परिवर्तन आवृत्ति लगभग समान है, लेकिन katG315 उत्परिवर्तन केवल 16 आइसोलेट्स में मौजूद है (katG315 में होने वाले उत्परिवर्तनों की संख्या rpoB526 और rpoB531 से कम है)। छह एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवाओं के संवेदनशील माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस में C1363A न्यूक्लियोटाइड परिवर्तनों की उपस्थिति ने दिखाया कि सभी rpoB उत्परिवर्तन प्रतिरोध का कारण नहीं बनते हैं। इस घटना के आधार पर, यह प्रस्तावित किया जा सकता है कि MDR-TB उपभेदों के गठन का तंत्र rpoB उत्परिवर्तन से शुरू होता है, जिसके बाद katG का उत्परिवर्तन होता है। यह अध्ययन दर्शाता है कि केवल एक जीन को प्रभावित करने वाली दवा के प्रति प्रतिरोध की प्रक्रिया, जैसे कि रिफाम्पिन जो कि rpoB को प्रभावित करती है, कई जीनों को प्रभावित करने वाली एंटीट्यूबरकुलस दवाओं की तुलना में अधिक आसानी से नियंत्रित की जा सकती है, जैसे कि आइसोनियाज़िड जो कि katG के अलावा अन्य जीनों को भी प्रभावित करती है।