एकल कोशिका जीव विज्ञान

अमूर्त

Δ133p53 कम ROS तनाव की प्रतिक्रिया में रेडॉक्स होमियोस्टेसिस को बनाए रखने के लिए कार्य करता है।

जियांग जुन चेन

रिएक्टिव ऑक्सीजन प्रजातियाँ (ROS) कोशिका के भीतर संकेतों के रूप में काम कर सकती हैं जो कोशिका प्रसार और अस्तित्व को बढ़ावा देती हैं, या विषाक्त पदार्थों के रूप में जो असामान्य कोशिका मृत्यु और जीर्णता का कारण बनती हैं। ट्यूमर रिप्रेसर p53 एक ROS-सक्रिय प्रतिलेखन कारक है जो कम ऑक्सीडेटिव तनाव के दौरान एंटीऑक्सीडेंट जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, लेकिन उच्च स्तर के तनाव के दौरान प्रो-ऑक्सीडेटिव और एपोप्टोटिक जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ावा देता है। p53 द्वारा जीन के विभिन्न समूहों को चुनिंदा रूप से प्रतिलेखित करने के लिए अंतर्निहित तंत्र अभी भी मायावी बने हुए हैं। हमने हाल ही में पाया कि p53 आइसोफॉर्म Δ133p53 उच्च सांद्रता के विपरीत, H2O2 (50 μM) की कम सांद्रता द्वारा दृढ़ता से प्रेरित होता है, और कोशिका अस्तित्व को बढ़ावा देने के लिए कार्य करता है। कम ऑक्सीडेटिव तनाव के तहत, p53 के लिए Δ133p53 की आवश्यकता होती है ताकि वे अपने प्रमोटरों से बंध कर एंटीऑक्सीडेंट जीन SESN1 और SOD1 के प्रतिलेखन को चुनिंदा रूप से बढ़ा सकें। कम ऑक्सीडेटिव तनाव में p53 या Δ133p53 में से किसी एक के नॉकडाउन से इंट्रासेल्युलर O2•– स्तर बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप डीएनए क्षति का संचय होता है, G2 चरण में कोशिका वृद्धि रुक ​​जाती है जो बदले में सेल जीर्णता को बढ़ाती है। हमारे निष्कर्षों से पता चलता है कि Δ133p53 का प्रेरण ऑक्सीडेटिव तनाव से जुड़ी उम्र बढ़ने और मानव विकृति के साथ सहसंबंधित हो सकता है।