जर्नल ऑफ थ्रोम्बोसिस एंड सर्कुलेशन: ओपन एक्सेस

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थ्रोम्बोसिस के दो पहलू: जमावट कैस्केड और प्लेटलेट एकत्रीकरण। क्या प्लेटलेट्स मुख्य चिकित्सीय लक्ष्य हैं?

जियोवन्नी सिमिनो, साल्वाटोर फिशेट्टी और पाओलो गोलिनो

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तीव्र थ्रोम्बस गठन कई नैदानिक ​​स्थितियों, जैसे कि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) और स्ट्रोक के अंतर्निहित पैथोफिजियोलॉजिकल सब्सट्रेट है। जमावट कैस्केड का सक्रियण थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया का एक महत्वपूर्ण चरण है: वाहिका की चोट के परिणामस्वरूप ग्लाइकोप्रोटीन ऊतक कारक (TF) बहते रक्त के संपर्क में आता है। एक बार संपर्क में आने के बाद, TF कारक VII/VIIa (FVII/FVIIa) को बांधता है और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में, यह FX को FXa, FIX को FIXa और स्वयं FVIIa को सक्रिय करने में सक्षम एक टेरटियरी कॉम्प्लेक्स बनाता है। अंतिम चरण वाहिका की चोट के स्थान पर थ्रोम्बिन गठन है जिसके बाद प्लेटलेट सक्रियण, फाइब्रिनोजेन से फाइब्रिन रूपांतरण और अंततः थ्रोम्बस गठन होता है।

प्लेटलेट्स प्राथमिक रक्तस्तम्भन में मुख्य कोशिकाएँ हैं। वर्षों से उन्हें केवल प्राथमिक रक्तस्तम्भन में भाग लेने वाले कोशिका अंशों के रूप में माना जाता रहा है और जिन पर थ्रोम्बस गठन की प्रक्रिया में जमावट कारक इकट्ठे होते हैं। हालाँकि, प्लेटलेट्स पैथोफिज़ियोलॉजी में हाल ही में हुई प्रगति ने दिखाया है कि ये कोशिकाएँ अपने जीन और प्रोटीन अभिव्यक्ति को विनियमित करने, डे नोवो प्रोटीन संश्लेषण करने और पैराक्राइन प्रभाव वाले विभिन्न मध्यस्थों को छोड़ने में सक्षम हैं जो विभिन्न कोशिका कार्यों में हस्तक्षेप कर सकते हैं।

थ्रोम्बोसिस के दोनों पक्षों, जमावट कैस्केड और प्लेटलेट सक्रियण का औषधीय मॉड्यूलेशन, बहुत नैदानिक ​​महत्व का है। कई नैदानिक ​​परीक्षणों ने विभिन्न थ्रोम्बोटिक विकारों में एंटीकोएगुलेशन और/या एंटी प्लेटलेट एकत्रीकरण की प्रभावकारिता को स्पष्ट रूप से दिखाया है। इस लेख का उद्देश्य थ्रोम्बोसिस के दो पहलुओं पर हाल की प्रगति की समीक्षा करना है, जिसमें न केवल थक्का बनाने वाले घटकों के रूप में प्लेटलेट्स की उभरती भूमिका पर ध्यान केंद्रित किया गया है, बल्कि सूजन-प्रतिरक्षा प्रणाली में उनकी भागीदारी को उजागर किया गया है, साथ ही विभिन्न कोशिका कार्यों के मॉड्यूलेशन में भी।