जाना बलबुएना, जेवियर एस कैस्ट्रेसाना, जोर्डी पेट्रीज़
इस कार्य का उद्देश्य यह निर्धारित करने पर केंद्रित है कि क्या एस्ट्रोसाइटोमा से उत्पन्न सेल लाइनों में साइड पॉपुलेशन फेनोटाइप के साथ ट्यूमर कोशिकाएं हैं, और यदि वे हाइपोक्सिया की स्थिति के प्रति संवेदनशील हैं और सोनिक हेजहोग मार्ग (साइक्लोपामाइन) और एमजीएमटी (ओ 6 -बेंजिलगुआनिन) के अवरोधकों के साथ टेमोज़ोलोमाइड के संयोजन के प्रति संवेदनशील हैं। सभी सेल लाइनों में एसपी सेल अंश को अलग करने के लिए साइटोमेट्री अध्ययन किए गए थे। एसपी कोशिकाओं का अनुपात एस्ट्रोसाइटोमा की घातकता की डिग्री के सीधे आनुपातिक था। कोशिकाओं ने ट्यूमर स्टेम कोशिकाओं की विशेषताओं को दिखाया, जैसे कि आत्म-नवीकरण की अधिक क्षमता, और सीडी 133+ कैंसर स्टेम कोशिकाओं की आबादी के साथ एक स्वतंत्र या आंशिक रूप से अतिव्यापी आबादी का गठन किया। सोनिक हेजहॉग मार्ग ने टेमोज़ोलोमाइड के प्रति प्रतिरोध उत्पन्न किया, लेकिन साइक्लोपामाइन के साथ इसके अवरोध ने टेमोज़ोलोमाइड के साइटोटॉक्सिक प्रभावों को बढ़ा दिया, अधिमानतः उन आबादी में जो साइड पॉपुलेशन के ट्यूमर स्टेम सेल के लिए समृद्ध नहीं थे। कीमोरेसिस्टेंस अक्सर MGMT अभिव्यक्ति से स्वतंत्र था। O6 -बेंज़िलगुआनिन हमेशा साइड पॉपुलेशन के ट्यूमर स्टेम सेल और हाइपोक्सिया में टेमोज़ोलोमाइड के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाने में सक्षम नहीं था। ABCG2 मुख्य रूप से उच्च-ग्रेड एस्ट्रोसाइटोमा में साइड पॉपुलेशन की ट्यूमर स्टेम सेल आबादी में व्यक्त ट्रांसपोर्टर था, जबकि MDR1 गैर-ट्यूमर स्टेम सेल आबादी में और निम्न-ग्रेड एस्ट्रोसाइटोमा में ट्यूमर कोशिकाओं में अधिक व्यक्त हुआ। ABCG2 टेमोज़ोलोमाइड के साथ उपचार के दौरान अधिग्रहित प्रतिरोध के लिए जिम्मेदार हो सकता है।