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CXCR2-SNAIL अक्ष: क्या यह उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण प्रक्रिया से गुजर रहे कैंसर कोशिकाओं के लिए एक नवीन ट्यूमर-रोधी चिकित्सीय लक्ष्य है?

टैसिएन बारबोसा हेनरिक्स, डायंड्रा जिपिनोटी डॉस सैंटोस, मरियम एफ. हकीम-सन्नी, इयान विक्टर सिल्वा, लेटिसिया बतिस्ता अजेवेदो रंगेल

उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण (EMT) कैंसर, मेटास्टेसिस और दवा प्रतिरोध की प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। कैंसर कोशिकाओं में EMT-संचालित दवा प्रतिरोध की मध्यस्थता करने वाले कई कारक ज्ञात हैं, उनमें से ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट (TME) भी है। इस घटना ने कार्सिनोमा की प्रगति में इसके संभावित योगदान के लिए कैंसर जीवविज्ञान के क्षेत्र में ध्यान आकर्षित किया है। यह भी ज्ञात है कि EMT का अनुभव करने वाली ट्यूमर कोशिकाएं TME में साइटोकिन्स, केमोकाइन्स और वृद्धि कारकों सहित विशिष्ट कारकों के स्राव को बढ़ाती हैं, जो ट्यूमर की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं। EMT में मुख्य घटना SNAIL, SLUG और ZEB1 सहित ट्रांसक्रिप्शनल कारकों द्वारा संचालित E-कैडेरिन का दमन है। केमोकाइन्स वृद्धि कारकों के रूप में कार्य करते हैं, अपने रिसेप्टर CXCR2 और SNAIL जैसे ट्रांसक्रिप्शन कारकों के माध्यम से सक्रिय होते हैं, इस प्रकार EMT फेनोटाइप को प्रेरित करते हैं, जो रोग की प्रगति में योगदान देता है। अध्ययनों ने जांच की है कि मेसेनकाइमल विशेषताओं का अधिग्रहण ट्यूमर माइक्रोएनवायरनमेंट के विकास में कैसे योगदान दे सकता है, और CXCR2 मार्ग और EMT के बीच संभावित संबंध की ओर इशारा करता है। यह समीक्षा उस तंत्र का वर्णन करती है जिसके द्वारा CXCR2 SNAIL के माध्यम से EMT में शामिल होता है, कैंसर की प्रगति में योगदान देता है और EMT से जुड़े CXCR2 के शोध में नई प्रगति का सारांश देता है।

अस्वीकृति: इस सारांश का अनुवाद कृत्रिम बुद्धिमत्ता उपकरणों का उपयोग करके किया गया है और इसे अभी तक समीक्षा या सत्यापित नहीं किया गया है।