कार्सिनोजेनेसिस और उत्परिवर्तन जर्नल

अमूर्त

उपकला मेसेनकाइमल संक्रमण और कैंसर स्टेम कोशिकाओं में Dclk1 की नियामक भूमिकाएँ

चंद्रकेसन पी, पन्नीरसेल्वम जे, क्यू डी, वेयगेंट एन, मे आर, ब्रॉन्ज़ एमएस और हाउचेन सीडब्ल्यू

उपचार-प्रतिरोधी कैंसर कोशिकाओं की कार्यात्मक रूप से प्रासंगिक उप-जनसंख्या की पहचान एक चुनौती है। ये कोशिकाएँ, पारंपरिक उपचार के लिए आंतरिक रूप से प्रतिरोधी हैं, जो पुनरावृत्ति का कारण बन सकती हैं। साक्ष्यों ने सुझाव दिया है कि उपचार-प्रतिरोधी कैंसर कोशिकाएँ संभवतः उपकला-मेसेनकाइमल संक्रमण (EMT) कोशिकाएँ और/या स्टेम-जैसी कोशिकाएँ हैं जिन्हें कैंसर स्टेम कोशिकाएँ (CSCs) कहा जाता है। EMT, एक सामान्य भ्रूण प्रक्रिया है जो उपकला कोशिकाओं को मेसेनकाइमल कोशिकाओं में परिवर्तित करती है, जो अक्सर कैंसर के विकास और प्रगति के दौरान सक्रिय होती है। CSCs एक ट्यूमर द्रव्यमान के भीतर कैंसर कोशिकाओं की एक छोटी उप-जनसंख्या है जो पूरे ट्यूमर को बनाने वाली कैंसर कोशिकाओं की विषम वंशावली को जन्म देकर ट्यूमर-आरंभ करने की क्षमता को बनाए रखने और स्वयं को नवीनीकृत करने की क्षमता रखती है। हालाँकि CSCs और EMT कोशिकाओं की उत्पत्ति का अभी भी पूरी तरह से पता लगाया जाना बाकी है, लेकिन बढ़ते हुए साक्ष्यों ने संकेत दिया है कि EMT और CSCs का जीव विज्ञान दृढ़ता से जुड़ा हुआ है। डबलकोर्टिन-लाइक किनेज 1 (DCLK1), एक कैंसर स्टेम सेल मार्कर, कैंसर स्टेमनेस को बनाए रखने और कैंसर की शुरुआत, कैंसर मेटास्टेसिस और द्वितीयक ट्यूमर गठन के लिए महत्वपूर्ण EMT की प्रक्रिया में कार्यात्मक रूप से शामिल है। इसलिए, इन कोशिकाओं को लक्षित करने से ट्यूमर की विविधता, चिकित्सीय प्रतिरोध और कैंसर की पुनरावृत्ति को दूर करने के लिए नई रणनीतियाँ मिल सकती हैं। इस समीक्षा में, हम कैंसर की उत्पत्ति और प्रगति के लिए EMT प्रेरण और CSCs के उद्भव के बीच एक संभावित यांत्रिक लिंक प्रदान करेंगे। हम EMT और कैंसर कोशिका स्व-नवीनीकरण का समर्थन करने में DCLK1 की कार्यात्मक गतिविधि पर प्रकाश डालेंगे, जो हमें कैंसर के विकास और प्रगति में DCLK1 अभिव्यक्ति की बेहतर समझ की ओर ले जाएगा, और प्रभावी कैंसर उपचार के लिए लक्षित उपचार विकसित करने में हमारी मदद करेगा।