बलनीक सिंह चीमा, हरबीर सिंह कोहली, रजनी शर्मा, विरल एन शाह, श्रीनिवासन अयंगर, अनिल भंसाली और मधु खुल्लर
उद्देश्य: रेनिन एंजियोटेंसिन सिस्टम (RAS) के अवरोधक, ACE अवरोधक (ACEI) और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs), अक्सर टाइप 2 मधुमेह (T2D) में गुर्दे की सुरक्षा करने वाले एजेंट के रूप में उपयोग किए जाते हैं। हालाँकि, इन दवाओं के प्रति प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण अंतर-व्यक्तिगत परिवर्तनशीलता है। वर्तमान अध्ययन में, हमने उत्तर भारतीय T2DM विषयों में ACEI और ARB थेरेपी के लिए रेनो-सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया को संशोधित करने में ACE, AGT और AGTR1 जीन में आनुवंशिक बहुरूपता की भूमिका की जाँच की, जिसमें मधुमेह अपवृक्कता (DN) वाले मामले और DN रहित नियंत्रण शामिल हैं। विधि: निदान के बाद ACEI या ARB के साथ इलाज किए गए 810 उत्तर भारतीय T2D रोगियों का 3 साल तक पालन किया गया। उपचार के 3 साल के अंत में eGFR, मूत्र एल्बुमिन उत्सर्जन (UAE), सीरम क्रिएटिनिन में प्रतिशत परिवर्तन को रेनोप्रोटेक्टिव प्रतिक्रिया के बिंदुओं के रूप में लिया गया। परिणाम: हमने देखा कि ACE II जीनोटाइप और संचयी जोखिम स्कोर < 1 T2D में ACEI के लिए बेहतर रीनोप्रोटेक्टिव प्रतिक्रिया से जुड़ा था, नॉर्मोएल्ब्यूमिन्यूरिया (p<0.05) के साथ। जबकि माइक्रो/मैक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया वाले T2D में, DD जीनोटाइप (ACE I/D) और > 6 का जोखिम स्कोर ARB (p<0.05) के लिए बेहतर रीनोप्रोटेक्टिव प्रतिक्रिया से जुड़ा था। निष्कर्ष: हमारे परिणाम बताते हैं कि ACE I/D जीनोटाइप व्यक्तिगत रूप से और अन्य RAS SNPs के साथ बातचीत में T2D रोगियों में प्रोटीन्यूरिया की स्थिति के आधार पर ACEI और ARB की रीनोप्रोटेक्टिव प्रभावकारिता को नियंत्रित करते हैं।