मस्तिष्क विकार और चिकित्सा

अमूर्त

सी6 ग्लियोमा सेल मॉडल में कैफिक एसिड फेनेथिल एस्टर और डेसैटिनिब का संभावित सहक्रियावाद: आणविक तंत्र का स्पष्टीकरण

हेना मेहराज बाल्खी, तासीन गुल, सैयद सना, एहतिशामुल हक

1.1 पृष्ठभूमि: ग्लियोमा सबसे अधिक आक्रामक, अत्यधिक आवर्ती, विषम कैंसर में से एक है जो वर्तमान उपचार व्यवस्थाओं के अधिकांश के लिए प्रतिरोधी है और इसलिए लगभग लाइलाज है। CAPE और डैसैटिनिब जब एक सुसंगत संयोजन और अवधि में उपयोग किए जाते हैं, तो ग्लियोमा के लिए एक एंटीट्यूमर क्षमता प्रस्तुत करते हैं। 1.2 उद्देश्य: CAPE और डैसैटिनिब के संयोजन को C6 ग्लियोमा कोशिकाओं में प्रसार को रोकने और एपोप्टोसिस को प्रेरित करने के लिए दिखाया गया है। हालांकि, उनके एंटीप्रोलिफेरेटिव और एपोप्टोटिक प्रभावों का संकेत मार्ग अज्ञात है। इस अध्ययन में, C6 ग्लियोमा कोशिकाओं पर संयोजन उपचार के एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभावों की जांच की गई। 1.3 विधियाँ: प्रसार, कोशिका गतिशीलता, एंजियोजेनेसिस और आक्रमण में मध्यस्थता करने वाले प्रोटीन का अभिव्यक्ति विश्लेषण CAPE और डैसैटिनिब की एंटीनियोप्लास्टिक क्रिया को शामिल करने वाले आणविक तंत्र को चित्रित करने के लिए किया गया था। 1.4 परिणाम: सह-उपचार से कोशिकीय और नाभिकीय आकारिकी में परिवर्तन होता है जिसके बाद एपोप्टोसिस होता है और C6 ग्लियोमा कोशिकाओं में कैटेलेज और MMP-2, Pro-MMP 2, MMP-9 और Pro-MMP 9 की गतिविधि में उल्लेखनीय कमी आती है। इसके अलावा, CAPE और डेसैटिनिब ग्लियोमा प्रगति में शामिल प्रमुख ऑन्कोजेनिक मार्गों के साथ संभावित इंटरैक्टिव क्रॉसटॉक वाले प्रोटीन की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं। हमारे परिणामों से पता चला है कि संयोजन उपचार C6 ग्लियोमा कोशिकाओं में p53, ERK1/2 और AKT की अभिव्यक्ति को नियंत्रित करता है। सह-उपचारित C6 कोशिकाओं में p53, EGFR और PCNA प्रतिलेख अभिव्यक्तियाँ समायोजित की गईं। 1.5 निष्कर्ष: महत्वपूर्ण रूप से, CAPE और डेसैटिनिब के एंटीनियोप्लास्टिक प्रभाव एकल दवा से उपचार द्वारा दिए जाने वाले प्रभावों से कहीं अधिक थे।