अर्नेस्ट अदनक्वाह, क्वाबेना ओवसु डैनक्वाह, डैनियल ग्याम्फी, पॉल पोकू सैम्पेन ओस्सेई, इमैनुएल असियामा, इब्राहिम ए अलसफ़ारी और टोनी मैडविक
पृष्ठभूमि: ऑटोफैगी एक महत्वपूर्ण जैविक प्रक्रिया है जो सेलुलर होमियोस्टेसिस और अस्तित्व में शामिल है। कुछ सेलुलर ऑटोफैगी प्रक्रियाओं के पटरी से उतरने से सामान्य सेलुलर फ़ंक्शन प्रभावित होता है, जिसके परिणामस्वरूप कैंसर और अन्य विकार होते हैं। ऑटोफैगी से संबंधित प्रोटीन बेक्लिन-1 हैं, जो मानव ट्यूमर सप्रेसर है, Bcl-2 और p 62 को अधिकांश कैंसर में पहचाना गया है। विशेष रूप से, कई अध्ययनों ने बेक्लिन-1 की कमी और स्तन कैंसर में Bcl-2 और p 62 के विनियमन को बढ़ाने की सूचना दी है। हालाँकि, कोलोरेक्टल एडेनोमाडेनोकार्सिनोमा परिवर्तन अनुक्रम में इन प्रोटीनों की अभिव्यक्ति के बारे में अध्ययनों का वर्णन किया जाना बाकी है। इस अध्ययन में, हमने कोलोरेक्टल एडेनोमा और एडेनोकार्सिनोमा दोनों में बेक्लिन-1, Bcl-2 और p 62 के अभिव्यक्ति पैटर्न की जाँच की।
विधियाँ: कोलोरेक्टल ट्यूमर वाले 14 रोगियों के फॉर्मेलिन-फिक्स्ड पैराफिन एम्बेडेड ऊतक खंडों पर इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री का प्रदर्शन किया गया और धुंधलापन की तीव्रता और ट्यूमर कोशिकाओं के प्रतिशत के आधार पर अभिव्यक्ति पैटर्न का अर्ध-मात्रात्मक रूप से मूल्यांकन किया गया।
परिणाम: सामान्य कोलोनिक म्यूकोसा की तुलना में ट्यूबलर एडेनोमा और एडेनोकार्सिनोमा दोनों में साइटोप्लाज्मिक बेक्लिन-1 और पी 62 अभिव्यक्ति पैटर्न मध्यम से उच्च तक थे। ट्यूबलर एडेनोमा में साइटोप्लाज्मिक बीसीएल-2 अभिव्यक्ति मध्यम रूप से व्यक्त की गई थी, लेकिन एडेनोकार्सिनोमा में नकारात्मक से कम अभिव्यक्ति देखी गई थी। इस अध्ययन ने पहली बार केवल कोलोरेक्टल एडेनोकार्सिनोमा में पी 62 का परमाणु स्थानीयकरण भी प्रदान किया।
निष्कर्ष: कोलोरेक्टल एडेनोमा से एडेनोकार्सिनोमा में संक्रमण में बेक्लिन-1, बीसीएल-2 और पी 62 को ऊपर विनियमित किया जा सकता है।