कार्सिनोजेनेसिस और उत्परिवर्तन जर्नल

अमूर्त

डीएनए क्षति की मरम्मत क्षमता में कमी एसोफैजियल एडेनोकार्सिनोमा के बढ़ते जोखिम से जुड़ी है: एक केस कंट्रोल अध्ययन

योंगगांग हे, जियान गु, येली गोंग, वोंग-हो चाउ, जाफर अजानी और ज़िफेंग वू

पृष्ठभूमि: परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स (PBLs) में वंशानुगत उप-इष्टतम DNA मरम्मत क्षमता को म्यूटाजन चुनौती द्वारा उजागर किया जा सकता है और इसे कैंसर की संवेदनशीलता से जोड़ा गया है। उद्देश्य: PBLs में म्यूटाजन-प्रेरित DNA क्षति के संबंध में एसोफैजियल एडेनोकार्सिनोमा (EAC) जोखिम का आकलन करने के लिए धूमकेतु परख का उपयोग करना।
सामग्री और विधियाँ : एक केस-कंट्रोल अध्ययन में, बेसलाइन, बेंज़ो [ए] पाइरीन डायोल एपॉक्साइड (BPDE)-प्रेरित, और γ विकिरण-प्रेरित DNA क्षति को 172 कोकेशियान EAC रोगियों और 154 स्वस्थ नियंत्रणों से PBLs में ऑलिव टेल मोमेंट (TM) द्वारा मापा गया था, जिनकी आवृत्ति आयु और लिंग के आधार पर मेल खाती थी। DNA क्षति के संबंध में EAC जोखिम का अनुमान लगाने के लिए ऑड्स अनुपात (OR) और 95% विश्वास अंतराल (CI) की गणना करने के लिए लॉजिस्टिक रिग्रेशन विश्लेषण का उपयोग किया गया था।
परिणाम: बेसलाइन, नेट बीपीडीई और नेट γ विकिरण-प्रेरित टीएम द्वारा मापे गए ईएसी रोगियों में नियंत्रण की तुलना में डीएनए क्षति अधिक होती है, लेकिन अंतर केवल नेट बीपीडीई-प्रेरित डीएनए क्षति (0.88 ± 0.94 बनाम 0.62 ± 0.77, पी = 0.031) के लिए सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण था। नियंत्रण में 75वें प्रतिशतक टीएम को कटऑफ पॉइंट के रूप में उपयोग करते हुए, हमने पाया कि नेट बीपीडीई- और γ विकिरण-प्रेरित डीएनए क्षति के उच्च स्तर ईएसी के महत्वपूर्ण रूप से बढ़े हुए जोखिमों से जुड़े थे, क्रमशः 2.15 (95% सीआई, 1.13-4.10) और 2.27 (95% सीआई, 1.24-4.16) के समायोजित ओआर के साथ। ईएसी के लिए ज्ञात जोखिम कारकों में नेट म्यूटाजेन-प्रेरित डीएनए क्षति और गैस्ट्रोएसोफेगल रिफ्लक्स रोग या धूम्रपान के संपर्क में आने वाले व्यक्तियों में ईएसी जोखिम और भी बढ़ गया था।
निष्कर्ष: हमारे परिणामों से पता चलता है कि धूमकेतु परख द्वारा मूल्यांकित पीबीएल में उत्परिवर्तजन-प्रेरित डीएनए क्षति की क्षीण मरम्मत क्षमता ईएसी का एक जोखिम कारक हो सकती है।