जीवविज्ञान और चिकित्सा

अमूर्त

स्तन कैंसर कोशिका रेखाओं में हाइपरग्लाइसेमिक जैसी संस्कृति स्थितियों के तहत GHRH-R अभिव्यक्ति स्तर

सारा हेशम आमेर अवद, मीरा इमाद अलदीन अब्द अल अल मोहम्मद इब्राहिम, गज़ाला आफरीन खान और समरीन बीएम अहमद

पृष्ठभूमि: मधुमेह (डीएम) एक जटिल बीमारी है और पिछले कुछ वर्षों में इसके प्रचलन में वृद्धि देखी गई है। डीएम न केवल ग्लूकोज चयापचय को बाधित करके कोशिकाओं को प्रभावित करता है, बल्कि यह हृदय संबंधी इस्केमिक रोग, उच्च रक्तचाप और बांझपन जैसे गंभीर स्वास्थ्य विकारों को भी जन्म देता है। दिलचस्प बात यह है कि डीएम कैंसर के विकास और प्रगति में भी मध्यस्थता करता पाया गया। हाइपरग्लाइसेमिया कैंसर कोशिकाओं को कैसे प्रभावित करता है, इसका सटीक तंत्र अभी भी अस्पष्ट है। ग्रोथ हार्मोन रिलीजिंग हार्मोन रिसेप्टर (GHRH-R) एक G-प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर है जिसे हाल ही में स्तन कैंसर कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाने के लिए दिखाया गया था। इसके अलावा, हाल ही में किए गए एक अध्ययन से पता चला है कि चूहे के मॉडल में मधुमेह में GHRH-R का विनियमन होता है। यह जांचना दिलचस्प था कि क्या हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों का स्तन कैंसर कोशिका रेखाओं में GHRH-R अभिव्यक्ति पर कोई प्रभाव पड़ता है, जो तब कोशिका प्रसार को प्रभावित कर सकता है।
विधियाँ: MDA MB 231 और T47D स्तन कैंसर कोशिका रेखाओं का उपचार 15 mM ग्लूकोज या 15 mM फ्रुक्टोज से किया गया। GHRH-R की अभिव्यक्ति का मूल्यांकन वेस्टर्न ब्लॉटिंग और इम्यूनोफ्लोरेसेंस द्वारा किया गया। कोशिकाओं के प्रसार का अध्ययन MTT परख द्वारा किया गया।
परिणाम और चर्चा: उत्पन्न डेटा से पता चला कि GHRH-R ने वृद्धि हार्मोन उपचार पर MDA MB 231 और T47D स्तन कैंसर कोशिका रेखाओं के प्रसार को प्रभावित किया, लेकिन हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों के तहत नहीं। परिणामों ने सुझाव दिया कि GHRH-R अन्य कारकों के अलावा स्तन कैंसर कोशिकाओं के प्रसार और उत्तरजीविता में मध्यस्थता कर सकता है।