जर्नल ऑफ़ स्टेम सेल रिसर्च एंड थेरेपी

अमूर्त

जिलेटिन माइक्रोस्फेयर प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल-व्युत्पन्न कार्डियोमायोसाइट्स की प्रत्यक्ष इंट्रामायोकार्डियल डिलीवरी का समर्थन करते हैं

राजा ग़ज़नफ़र अली साहितो, कार्लोस ओ हेरास-बॉटिस्टा, बेंजामिन क्रॉसग्रिल, मार्टिना मास, स्वेन बॉमगार्टनर, जर्गेन हेशेलर, एगापियोस सचिनिडिस और कर्ट पफानकुचे

उद्देश्य: हृदय कोशिका प्रतिस्थापन चिकित्सा (सेलुलर कार्डियोमायोप्लास्टी) का उद्देश्य हृदय रोधगलन या हृदय मायोपैथी के बाद संकुचनशील कार्य को बहाल करना है और भविष्य में हृदय विफलता के पारंपरिक उपचारों में एक नया विकल्प जोड़ सकता है। वर्तमान में, यह दृष्टिकोण कोशिका प्रत्यारोपण की मामूली दर से बाधित है और कोशिका वितरण की इष्टतम रणनीतियों और मार्गों की पहचान करने की आवश्यकता है। बायोडिग्रेडेबल माइक्रोस्फीयर पर स्थिर कार्डियोमायोसाइट्स की डिलीवरी सेल ट्रांसफर का समर्थन कर सकती है। 

विधियाँ: एक्टा-2 प्रमोटर के नियंत्रण में प्यूरोमाइसिनैसिटाइलट्रांसफेरेज़ और संवर्धित ग्रीन फ्लोरोसेंट प्रोटीन (ईजीएफपी) को व्यक्त करने वाले म्यूरिन प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल व्युत्पन्न कार्डियोमायोसाइट्स (आईपीएस-सीएम) का उपयोग किया गया। मैक्रोपोरस जिलेटिन माइक्रोस्फीयर को शुद्ध आईपीएस-सीएम के सिंगल सेल सस्पेंशन से लोड किया गया और स्वस्थ म्यूरिन मायोकार्डियल ऊतक में प्रत्यारोपित किया गया। नियंत्रण के लिए सिंगल सेल सस्पेंशन को प्रत्यारोपित किया गया। Y-क्रोमोसोम विशिष्ट प्राइमर और हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण के साथ मात्रात्मक वास्तविक समय पीसीआर द्वारा स्थायी कोशिकाओं का निर्धारण किया गया।
परिणाम: आईपीएस-सीएम के सीधे इंट्रामायोकार्डियल इंजेक्शन पर इंजेक्शन के तुरंत बाद केवल 12.3 ± 4.4% इंजेक्ट की गई कोशिकाएँ ही पता लगाने योग्य थीं और यह मान 24 घंटे में 1.3 ± 0.5% तक गिर गया। माइक्रोस्फीयर पर iPS-CMs की विपरीत डिलीवरी के परिणामस्वरूप 24 घंटे में 4.2 ± 1.2% की स्थिरता हुई (p<0.05 बनाम केवल iPS-CMs)। प्रत्यारोपण के 24 घंटे बाद हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण से मायोकार्डियक ऊतक में eGFP+ iPS-CMs की उपस्थिति का पता चला। हालांकि, सेल ट्रांसफर के एक सप्ताह बाद कोई भी iPS-CMs पता नहीं चल पाया।
निष्कर्ष: जिलेटिन माइक्रोस्फीयर से बंधे iPS-CMs का इंट्रामायोकार्डियल ट्रांसफर प्रत्यारोपण के बाद शुरुआती चरण में सेल प्रतिधारण को काफी हद तक बढ़ाता है। हालांकि, कुल सेल हानि उच्च बनी हुई है और इस दृष्टिकोण से दीर्घकालिक सेल हानि को रोका नहीं जा सकता है। ये निष्कर्ष इस निष्कर्ष का समर्थन करते हैं कि प्रायोगिक कार्डियोमायोप्लास्टी के दौरान एनोइकिस सेल हानि का कोई प्रमुख कारण नहीं है।