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बर्बेरिन ERK1/2 मार्ग के सक्रियण के माध्यम से PC12 कोशिकाओं में हाइड्रोजन पेरोक्साइड-प्रेरित ऑक्सीडेटिव क्षति से बचाता है

लियू एल, ज़ेंग ज़ेड, गौर यू, फ़ैंग जे, लिटिल पीजे, झेंग डब्ल्यू*

ऑक्सीडेटिव तनाव एक बहुत ही जानी-मानी घटना है जो रेडॉक्स होमियोस्टेसिस में असंतुलन के कारण न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों (NDs) की प्रगति से जुड़ी है। बढ़ते प्रमाण बताते हैं कि अत्यधिक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियाँ (ROS), सेल एपोप्टोसिस को प्रेरित करके न्यूरॉन्स के शारीरिक कार्यों को बिगाड़ती हैं, जो NDs का मुख्य कारण है। ऐसी दवा उम्मीदवारों की आवश्यकता है जो न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की प्रक्रिया को धीमा करने के लिए ऑक्सीडेटिव तनाव के आघात से न्यूरॉन्स को प्रभावी ढंग से बचा सकें। वर्तमान अध्ययन में, हमने पीसी12 कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव क्षति के खिलाफ बर्बेरिन (बीबीआर, राइज़ोमा कॉप्टिडिस जड़ी बूटी से अलग किए गए आइसोक्विनोलिन अल्कलॉइड) के सुरक्षात्मक प्रभाव और अंतर्निहित तंत्र की जांच की। यह पाया गया कि बीबीआर पीसी12 कोशिकाओं में हाइड्रोजन पेरोक्साइड (एच2ओ2) प्रेरित कोशिका मृत्यु को दबाने में सक्षम था। फ्लो साइटोमेट्री ने खुलासा किया कि बीबीआर ने एच2ओ2 के संपर्क में पीसी12 कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को काफी हद तक कम कर दिया। वेस्टर्न ब्लॉट विश्लेषण ने दिखाया कि बीबीआर ने बाह्य विनियमित ईआरके1/2 उत्तरजीविता सिग्नलिंग को उत्तेजित किया, जबकि ईआरके1/2 मार्ग अवरोधक पीडी98059 के साथ पीसी12 कोशिकाओं के अनुप्रयोग ने बीबीआर के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव को अवरुद्ध कर दिया

अस्वीकृति: इस सारांश का अनुवाद कृत्रिम बुद्धिमत्ता उपकरणों का उपयोग करके किया गया है और इसे अभी तक समीक्षा या सत्यापित नहीं किया गया है।