नगीना परमार, जेमी हचिसन, जेम्मा वोमिएरो, अशोक कुमार, मोहम्मद अब्देलहलीम, इसाबेल गैबौरी, मेलानी किर्बी-एलन और रॉबर्ट जे. क्लासेन
पृष्ठभूमि: सिकल सेल रोग (SCD) के रोगियों को मैक्रो-और माइक्रो-सर्कुलेशन दोनों के वासो-अवरुद्ध होने के परिणामस्वरूप इस्केमिक घटनाओं का अनुभव होता है। बढ़ी हुई रुग्णता और मृत्यु दर से जुड़ा एक जोखिम कारक संक्रमण की अनुपस्थिति में ल्यूकोसाइटोसिस है। इस अध्ययन ने तीव्र सिकल सेल संकट के रोगजनन में ल्यूकोसाइट्स की भूमिका की जांच की।
प्रक्रिया: बच्चों को दो तृतीयक देखभाल केंद्रों में तीन समूहों में नामांकित किया गया: हीमोग्लोबिन एसएस (एचबी एसएस) रोगी जिन्हें तीव्र संकट के साथ अस्पताल में भर्ती कराया गया, गैर-संकट या स्थिर अवस्था वाले एसएस रोगी, और सिकल सेल स्क्रीन नकारात्मक, रेसमैच किए गए नियंत्रण। फ्लो साइटोमेट्री ने आसंजन अणुओं की कोशिका सतह अभिव्यक्ति को मापा।
परिणाम: 28 एचबी एसएस और 10 नियंत्रण रोगियों को नामांकित किया गया। स्वस्थ नियंत्रण बच्चों की तुलना में संकटग्रस्त बच्चों (पी<0.01) में उच्च श्वेत रक्त और प्लेटलेट काउंट देखे गए। संकटग्रस्त और स्वस्थ बच्चों की तुलना में स्थिर अवस्था में बच्चों (पी<0.05) में न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स (सीडी11, सीडी 18 और सीडी-62एल) पर आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति में उल्लेखनीय वृद्धि हुई थी। संकटग्रस्त बच्चों में से 71% को नॉन-स्टेरॉयडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स (एनएसएआईडी) या हाइड्रोक्सीकार्बामाइड मिल रहे थे, जबकि स्थिर अवस्था में किसी भी मरीज को ये दवाएं नहीं मिल रही थीं।
निष्कर्ष: इन निष्कर्षों को समझाने के लिए आगे और जांच की आवश्यकता है, लेकिन संभवतः यह हमारे संकटग्रस्त रोगियों में NSAIDs और हाइड्रोक्सीकार्बामाइड के उपयोग के कारण है।